糖尿病是內分泌系統常見的疾病，以中、老年人發病較多，也有青少年患者，分為 Ⅰ 型、Ⅱ 型，在美國有一千萬到二千萬病人。世界衛生組織在 1994 年報導，全世界糖尿病患者有一點二億，2000 年為一點七五億，2010 年約為二點八七億。

典型的糖尿病症狀是「三多一少」，即多飲、多食、多尿及體重減少。我們所吃的飯、麵包等碳水化合物進入消化系統後分解成單糖，可產生熱能動力。這個生化過程必須依靠胰臟一些島狀細胞團分泌出胰島素，方可使細胞獲取動能而做各種工作，這種細胞叫做β細胞。如果血中糖分高了，β 細胞就釋放適量胰島素，可促使肝細胞攝入此種糖（單糖叫葡萄糖），血中高濃度的糖就可下降；如血中糖水平低於一定量，胰臟中的 α 細胞可促使肝細胞釋放糖，使血糖水平增高。臨床上出現「三多一少」症狀在開始時並不明顯，尤其那些胖的人更不明顯。及至身體減變很快，吃過飯很快就餓，還會心慌、出汗，皮膚易感染，疲乏無力，婦女患反覆性陰道炎，閉經，男子陽痿，視力模糊：即眼睛發生併發症，前部晶體混濁成白內障，前房角閉塞成青光眼，後部的視網膜會成糖尿病視網膜炎。

一旦患了此病，當密切注意，可自測血糖。血糖過高為高葡萄糖血症，可引起酮性酸中毒。此症為重症：噁心、極度口渴、多小便、乏力、腹痛、快速深呼吸，如果不及時搶救會昏迷或死亡；也可發生突然性低血糖昏迷、中風。我的一位女同學的先生，患紅細胞增多症，突然在洗手間低血糖暈倒，家中無人幫助，延誤搶救，及至醫院時發現腦幹部出血，血塊迅速增大壓迫了生命中樞以致死亡。

症狀中如出現了以下情況就應當去看醫生：感到噁心、乏力和極度口渴，排尿頻繁，有腹痛，並比常人的呼吸深快，呼出的氣帶有甜味，聞起來似指甲油味，立刻就醫，排除酮症酸中毒。

當感到乏力、虛弱、心跳加快、顫抖、出汗過多、易怒、飢餓或突然出現倦睡這些低血糖症時，應當及時補充一點糖，以免出現更嚴重的併發症。

糖尿病臨床上分為兩型，其發病機制各不相同：

Ⅰ 型糖尿病：是由胰腺分泌胰島素不足或缺乏所致，由於不能利用血液中的葡萄糖，所以肌體通過消耗脂肪和肌肉提供能量帶來生存。病程進展相當快，發病年齡在三十歲以下的青少年，病因可能與 DNA 有關或病毒感染所致。

Ⅱ 期糖尿病：發病通常在四十歲以上，與肥胖關係密切，儘管這一類患者胰腺分泌胰島素水平正常，甚至升高，但他們的機體不能有效的利用（胰島素抵抗）。過量攝食引起血糖水平突然升高，而胰臟不能分泌足夠的胰島素和存在胰島素把多餘糖轉化為能量，這兩個要素是糖尿病的病因。

第一期：存在胰島素抵抗和高胰島素血症，而血漿等葡萄糖可維持正常運作。

第二期：胰島素抵抗加重，雖血中胰島素越高，受體越不敏感，形成惡性循環，故雖胰島素高很多，但並不能去利用餐後出現的高血糖。

第三期：這時胰島素抵抗仍存在，胰島素分泌卻降低了，導致空腹也有高血糖。分泌功能由於持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。在 Ⅱ 型患者的胰腺中發現有澱粉樣物質沉澱，稱為胰澱素 Amylin（37 氨基酸多肽）。正常是胰島素及胰澱素同時存在分泌物的小顆粒中，它是胰島素促分泌素刺激下，兩者同時分泌。動物實驗中胰澱素可致胰島素降低，Ⅱ 型晚期病人胰島素分泌衰竭，可能胰澱素長年累月積累增加所致。糖尿病病情的發生和發展與氧應激 —— 炎症有關。

肥胖者及Ⅱ型患者體內大量脂肪細胞產生出大量活性氧（ROS，Reactive Oxygen Species），其細胞內有一種葡萄糖運轉體 GLUT4，基因表達及對粒腺體功能有害的游離脂肪酸受到活性氧的影響，造成胰島素抵抗現象的出現。

如攝入的碳水化合物越多，進入血液中消化分解後單糖（葡萄糖）水平越高，活性氧即自由基增加。升高的葡萄糖和高血糖損傷存在因果關係：其原因是粒腺體電子傳遞鏈活性氧的生成增加了。除了粒腺體可以增加活性氧外，還有一氧化碳合酶 NOS、氧化酶 NADPH。高血糖可通過蛋白激酶 C 來激活氧化酶及 Ⅱ 型血管中的蛋白激酶 C 活性之增加，均生成活性氧或自由基。不論 Ⅰ 型或 Ⅱ 型糖尿病，都是在血漿中糖水平增高代謝性的內分泌疾病。這些生物化學變化中，體內的活性氧在許多過程中均參與活動。在群實驗中顯示，如果用抗氧化劑維生素 C 及 E 能把活性氧的破壞毒性作用減低，其功能頗似胰島素可減血糖水平，不論對糖尿病防治有其免疫功能、抗炎症功能，故對糖尿病合併症也有積極意義。

糖尿病是內分泌病，多在老年人中發病。目前有大量研究表明：糖尿病的發生以及合併症的出現與氧應激、炎症有關。糖尿病治療已有很成熟的專業醫生及有關的文獻，本文僅專注預防。

糖尿病醫學上歸類為老年性疾病之一，一旦醫師們宣布你得了老年病，給患者的信息似乎是「你老了，青春不再，等著吧！」「無可救藥了！」的信息。生命科學大發展的現代科學結果：全世界人類平均壽命比二十世紀初增加了一倍。人們天天可聽到、遇到、看到一些長壽經、抗衰老理論，對衰老學說提出了許多辦法來抗衰。應對多種多樣抗衰老藥物法、鍛鍊法，學說不勝枚舉，叫人不知如何是好。筆者在此要把歸入老年病的糖尿病訴說一番。

年代久一些的教科書把糖尿病說成是：（1）肥胖代謝紊亂，胰島素功能障礙；（2）過食；（3）憂鬱症；（4）動脈硬化、感染、免疫力下降。直到二十世紀的 1965 年，Harman D. 首先提出「衰老是自由基反應引起的」，它參與環境、疾病和遺傳控制的衰老過程。自由基對 DNA 脂類和蛋白質的損傷研究，降低能量代謝實驗，及轉基因動物研究方面，多支持活性氧的氧化是衰老的直接原因。

前文提到科學家發現的胰島素功能「障礙」，這個障礙實際上是胰島素抵抗，而這個抵抗之所以發生，是氧應激和炎症的共同結果。所謂氧應激，就是體內所生成的自由基和身體所生出的防止其損傷的抗氧化能力相角逐，進而失去平衡的結果。這個結果涉及多種病變，尤其在老年時，體內生成自由基數量漸增的情況下（多發生於胰臟的 α 細胞中）。於是胰島素功能受阻，血糖化成熱量下降，糖尿病的「三多一少」症狀出現。

人體內每日新陳代謝中，因氧化不全失去一個電子而成為奇數電子的自由基數量甚多。人體每個細胞內均有粒腺體，其生成的活性氧佔細胞耗氧量的 1％～2％。台灣學者認為，40％ 氧氣轉變自由基。換言之，一個人每天可產生數量不少的自由基，但每個自由基壽命在 37℃ 人體體溫中僅活百億分之一秒。故從理論上來說，預防糖尿病必須對致病的自由基，用抗氧化劑來供給電子讓它不去尋找配對的電子，而在體內安穩地進行各種生化變化。所用的抗氧化劑，必需可持久且具大兵團力量方能戰勝。尤其年老體衰者。

1968 年，McCord 和 Fridovich 在生物組織中發現活性氧，而該物可被超氧化歧化酶清除，於是在生物體中，經研究發現了大量的活性氧，而氧是其他種活性氧的主要來源。而粒腺體、微粒體及胞漿等酶系統及非酶系統中，通過給予一個電子即可還原活性氧。

上面提到只是內源性自由基，至於外源性如日光中的紫外線、環境空氣中及水源中的污染、水果及蔬菜上的農藥進入人體，都會產生自由基來害人。最遺憾的是世界人口中有多少是煙民！據悉中國煙民有三億，尤其是信息尚未暢通，文化科學還落後；而美國等先進國家知其利害，到處推廣無煙區，如醫院、車站、飯店。而每支香菸可送給煙民十六兆個自由基，在體內危害健康，折損壽命，惡化煙民晚年生活品質，提升癌症的發病率、死亡率。所以如是糖尿病患者，規勸的第一條：戒菸、禁菸、不抽菸、不吸二手菸。家庭、學校、宿舍、飯店、車站、機場、交通工具上均當戒菸。杜絕青少年吸菸、中壯年吸菸及老年人吸菸。

根據體力、健康，把運動作為如同三餐一樣的必需品。三餐一定要吃，運動一定要做；三餐要定時吃，運動也要定時做。我在退休之前，每晨必去戶外跑步運動半小時至一小時。現在改為室內開窗，床上運動半小時至四十五分鐘，一天精神飽滿，高高興興。六十歲以後關心中風問題，發現許多中風均在睡夢中發生。原來現代科技生活也開始影響老年人：晚餐後看電視、玩電腦、信息傳送、發電子郵件，一坐數小時。茶不喝，怕睡不好，水不喝怕起床，因而血流緩慢，血粘稠度增加，再加自由基猛增，血凝塊形成概率大增，血管壁細胞破損，出血概率大增。可能次晨發現嘴歪了、腿癱了、中風了，或者家人發現起不了床了，呼不應了，猝死了，而且這種情況下死去的人群呈現年輕化。因而，提出睡前運動。筆者有一個幸福的老年生活，生活在這個生產出口香菸及軍火的美國，政府對自己的子民無微不至關懷，健康制度及設備也幾乎十全十美，健身房二十四小時開放，而且每晚半夜十二點人流不息。美國的死亡率低，奧林匹克獎牌數第一，其奧秘之一被我發現。

我發現的另一個奧秘是美國過半數的人在吃營養補充品。其中，以維生素 C 為主，這個小分子的抗氧化劑，它是抵抗自由基所致疾病中首選的戰士，在先前文章中已有評說。這裡提到它的預防作用，是對機體免疫功能、生物化學變化中酶作用、抗自由基的電子中和作用、阻斷胰島素的抵抗作用，故對糖尿病發病前的預防、發病後的輔助治療作用均為許多學者、臨床上所認可。筆者建議，作為預防，可考慮參考鮑林博士的「健康維持量每日 2,000㎎ 至 4,000㎎」，治療時，根據病情胰島素分泌作用的盛衰，老年人的年齡、合併症的輕重來決定。原則上是要達到患者的飽和量，不中毒。文獻上最多用到 200 克/日。